Quale arteria porta colesterolo dall’intestino al fegato?

I lipidi del sangue: colesterolo e trigliceridi

COLESTEROLO è una molecola steroide simile alla cera che svolge un ruolo fondamentale nel metabolismo. È un componente importante delle membrane cellulari, dove la sua concentrazione varia a seconda della funzione della particolare cellula. Ad esempio, la membrana delle cellule epatiche contiene frazioni relativamente grandi di colesterolo (~ 30%). 1

Il colesterolo nelle membrane cellulari ha due funzioni principali. Innanzitutto, modula la fluidità delle membrane, consentendo loro di mantenere la loro funzione in un ampio intervallo di temperature. In secondo luogo, previene la fuoriuscita di ioni (le molecole utilizzate dalla cellula interagiscono con il suo ambiente) agendo come un isolante cellulare.2 Questo effetto è fondamentale per il corretto funzionamento delle cellule neuronali, perché la guaina mielinica ricca di colesterolo isola i neuroni e consente loro per trasmettere rapidamente impulsi elettrici su distanze.

Il colesterolo ha altri ruoli importanti nel metabolismo umano. Il colesterolo funge da precursore degli ormoni steroidei, che comprendono gli ormoni sessuali (androgeni ed estrogeni), i corticoidi minerali, che controllano l’equilibrio di acqua e minerali nel rene e i glucocorticoidi, che controllano il metabolismo delle proteine ​​e dei carboidrati, la soppressione immunitaria, e infiammazione. Il colesterolo è anche il precursore della vitamina D. Infine, il colesterolo fornisce la struttura per la sintesi degli acidi biliari, che emulsionano i grassi alimentari per l’assorbimento.

I trigliceridi sono lipidi di stoccaggio che hanno un ruolo fondamentale nel metabolismo e nella produzione di energia. Sono complessi molecolari di glicerolo (glicerina) e tre acidi grassi.

Mentre il glucosio è la fonte di energia preferita per la maggior parte delle cellule, è una molecola voluminosa che contiene poca energia per la quantità di spazio che occupa. Il glucosio viene immagazzinato principalmente nel fegato e nei muscoli sotto forma di glicogeno. Gli acidi grassi, d’altra parte, quando confezionati come trigliceridi, sono fonti di energia più densa dei carboidrati, che li rendono superiori per l’accumulo di energia a lungo termine (l’umano medio può immagazzinare solo abbastanza glucosio nel fegato per circa 12 ore di energia senza cibo, ma può immagazzinare abbastanza grasso per alimentare il corpo per molto più tempo).

Lipoproteine: trasportatori lipidici del sangue

I lipidi (colesterolo e acidi grassi) non sono in grado di muoversi autonomamente attraverso il flusso sanguigno e quindi devono essere trasportati in tutto il corpo come particelle lipidiche. Le particelle lipidiche che trasportano il colesterolo in circolazione sono chiamate lipoproteine. All’interno di queste lipoproteine ​​sono contenute una o più proteine, dette apolipoproteine, che agiscono come “segnali” molecolari per facilitare il movimento delle lipoproteine ​​piene di lipidi in tutto il corpo. Le lipoproteine ​​possono anche trasportare antiossidanti liposolubili, come CoQ10, vitamina E e carotenoidi, che proteggono i lipidi trasportati dal danno ossidativo. Questo è il motivo per cui la vitamina E e il CoQ10 si sono comportati così bene negli studi cardiovascolari, perché impediscono la modificazione ossidativa delle particelle di LDL, che a loro volta proteggono il rivestimento dei vasi sanguigni dai danni. Questo sarà discusso in maggior dettaglio nelle prossime sezioni di questo protocollo.

Esistono quattro classi principali di lipoproteine ​​e ognuna ha una funzione diversa e importante:

  • I chilomicroni (CM) sono prodotti nell’intestino tenue e forniscono grassi dietetici ricchi di energia ai muscoli (per l’energia) o alle cellule di grasso (per la conservazione). Consegnano anche colesterolo alimentare dall’intestino al fegato.
  • Le lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) prendono i trigliceridi, i fosfolipidi e il colesterolo dal fegato e li trasportano alle cellule adipose.
  • Le lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) trasportano il colesterolo dal fegato alle cellule che lo richiedono. Nelle persone anziane, LDL spesso trasporta il colesterolo nei rivestimenti delle loro arterie dove potrebbe non essere necessario.
  • Le lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) trasportano il colesterolo in eccesso (da cellule o altre lipoproteine ​​come CM o VLDL) nel fegato, dove possono essere rielaborate e / o escrete dal corpo come sali biliari. L’HDL rimuove il colesterolo in eccesso dalla parete arteriosa.

Tra la sua miriade di funzioni, il fegato ha un ruolo centrale nella distribuzione del carburante cellulare in tutto il corpo. Dopo un pasto, e dopo aver soddisfatto i propri requisiti per il glucosio, il fegato converte il glucosio e gli acidi grassi in eccesso in trigliceridi per la conservazione e li impacchetta in particelle VLDL per il transito in cellule di grasso. Le VLDL viaggiano dal fegato alle cellule adipose, dove trasferiscono i trigliceridi / acidi grassi nella cellula per la conservazione. Le VLDL trasportano tra il 10 e il 15% del colesterolo totale normalmente presente nel sangue.3

Quando le VLDL rilasciano i loro trigliceridi sulle cellule adipose, il loro contenuto di colesterolo diventa proporzionalmente più elevato (il che fa sì che la particella VLDL diventi più piccola e più densa). La perdita dei trigliceridi induce la VLDL a passare a una lipoproteina a bassa densità (LDL). La particella LDL, che ha una media di circa il 45% di colesterolo, è la particella principale per il trasporto di colesterolo dal fegato ad altre cellule del corpo; circa il 60-70% del colesterolo sierico è trasportato dall’LDL.4

Durante la transizione da VLDL a LDL, una apolipoproteina sepolta appena sotto la superficie della VLDL chiamata ApoB-100, viene esposta. ApoB-100 identifica la lipoproteina come una particella LDL in altre cellule. Le cellule che richiedono il colesterolo riconoscono l’ApoB-100 e catturano l’LDL, in modo che il colesterolo che contiene possa essere introdotto nella cellula. Ogni particella LDL esprime esattamente una molecola di ApoB-100, quindi la misurazione dei livelli di Apo-B100 serve come un indicatore molto più accurato del numero di LDL rispetto al livello di colesterolo LDL-LD (colesterolo LDL).

A causa della correlazione tra elevati livelli ematici di colesterolo trasportati nelle LDL e il rischio di malattie cardiache, l’LDL viene comunemente indicato come “colesterolo cattivo”. LDL è, tuttavia, più di colesterolo e il suo contributo al rischio di malattia coinvolge più del solo colesterolo che trasporta.

Tutte le particelle LDL non sono state create uguali. In effetti, le sottofrazioni LDL sono suddivise in diverse classi in base alla dimensione (diametro) e alla densità e sono generalmente rappresentate dal più grande al più piccolo in ordine numerico a partire da 1. Le classi con numero inferiore sono più grandi e più vivaci (meno denso); le dimensioni diminuiscono gradualmente e la densità aumenta con il progredire dei numeri. LDL più piccole e più dense sono significativamente più aterogene per due motivi; sono molto più suscettibili all’ossidazione, 5,6,7 e passano dalla corrente sanguigna alla parete dei vasi sanguigni in modo molto più efficiente rispetto alle grandi particelle di LDL galleggianti.8 Un test lipidico più completo, come l’ NMR (risonanza magnetica nucleare) , consente la valutazione delle dimensioni e della densità delle particelle di LDL, una caratteristica che aumenta notevolmente il valore prognostico e imposta questi test avanzati oltre ai test lipidici convenzionali. Se si riscontra che un individuo ha un numero maggiore di LDL piccole e compatte, si dice che esprimano il pattern LDL B e sono a maggior rischio di malattie cardiache rispetto a un individuo con più grandi particelle galleggianti di LDL, che viene indicato come pattern A.

Le HDL sono piccole particelle dense di lipoproteine ​​che vengono assemblate nel fegato e trasportano circa il 20-30% del colesterolo totale del siero.9 Il colesterolo trasportato nella particella HDL è chiamato “colesterolo buono”, in riferimento all’effetto protettivo delle particelle HDL può avere sul rischio di malattie cardiovascolari. Le particelle di HDL possono prelevare il colesterolo da altri tessuti e trasportarlo nuovamente nel fegato per essere rielaborato e / o smaltito come sali biliari. L’HDL può anche trasportare il colesterolo nei testicoli, nelle ovaie e nelle surrenali come precursore degli ormoni steroidei. Le HDL sono identificate dalle loro apolipoproteine ApoA-I e ApoA-II, che consentono alle particelle di interagire con i recettori della superficie cellulare e altri enzimi.

Il movimento del colesterolo dai tessuti al fegato per la clearance, mediato dalle HDL, è chiamato trasporto inverso di colesterolo. Se il processo di trasporto del colesterolo inverso non funziona in modo efficiente, i lipidi possono accumularsi in tessuti come la parete arteriosa. Pertanto, il trasporto inverso del colesterolo è fondamentale per evitare l’aterosclerosi. È interessante notare che è stato scoperto un legame tra il testosterone ormone maschile e il trasporto inverso di colesterolo – il testosterone aumenta il trasporto inverso del colesterolo.10 Sebbene sia noto che il testosterone diminuisce i livelli di HDL, migliora anche la funzione HDL . Questo effetto è mediato da una proteina nel fegato chiamata recettore scavenger B1 che agisce per stimolare l’assorbimento di colesterolo per la lavorazione e lo smaltimento. Il testosterone aumenta in modo benefico il recettore scavenger B1.11 Il testosterone aumenta anche l’attività di un enzima chiamato lipasi epatica, un altro facilitatore del trasporto inverso del colesterolo.12

Gli uomini che invecchiano sperimentano un calo dei livelli di testosterone, così come un contemporaneo aumento del rischio di malattie cardiache, il che suggerisce che questi fenomeni possano essere correlati. Infatti, gli studi hanno dimostrato che gli uomini con livelli di testosterone anche leggermente inferiori avevano oltre tre volte più probabilità di manifestare segni di malattia coronarica precoce.13 Al fine di mantenere un’efficienza ottimale del trasporto inverso del colesterolo, gli uomini anziani dovrebbero sforzarsi di mantenere un testosterone libero nel gamma giovanile di 20-25 pg / ml. Quegli uomini interessati a saperne di più sul legame tra malattie cardiache e livelli di testosterone in calo e modi per aumentare naturalmente il testosterone dovrebbero leggere il protocollo di Restrizione degli ormoni maschili di Life Extension.

Lipidi ematici e lipoproteine ​​e rischio di malattia

L’associazione iniziale tra colesterolo e malattia cardiovascolare è nata dall’individuazione dei depositi di lipidi e colesterolo nelle lesioni aterosclerotiche durante la progressione dell’aterosclerosi.14 Successivamente, gli studi hanno chiarito il ruolo delle LDL nello sviluppo della malattia cardiovascolare, in particolare il ruolo dell’LDL ossidato ( ox-LDL; particelle LDL che contengono acidi grassi ossidati) in pareti arteriose infiltranti e dannose e che portano allo sviluppo di lesioni e placche arteriose.15,16

Dopo l’esposizione dei componenti di acidi grassi delle particelle LDL ai radicali liberi, essi diventano ossidati e si verificano cambiamenti strutturali e funzionali all’intera particella LDL. La particella LDL ossidata (ox-LDL) può danneggiare il delicato rivestimento endoteliale dell’interno dei vasi sanguigni.17 Una volta che la particella LDL-ox ha interrotto l’integrità della barriera endoteliale, ulteriori particelle di LDL si riversano nella parete arteriosa (intima). Dopo aver riconosciuto la presenza del lupo-LDL all’interno dell’intima, le cellule immunitarie (macrofagi) rispondono inglobandola nel tentativo di rimuoverla. Ma, le cellule immunitarie sono poi diventate troppo ingrandite (inglobando più particelle di LDL di bue) per fuggire attraverso lo strato endoteliale e rimanere intrappolate all’interno dell’intima, dove rilasciano continuamente citochine, provocando reazioni ossidative e infiammatorie, con conseguente ossidazione di ulteriori particelle native LDL e reclutamento di più cellule immunitarie. Questo ciclo cumulativo si traduce nella formazione di depositi di placca aterosclerotica, che provocano la sporgenza della parete arteriosa e interrompono il flusso sanguigno, un processo indicato come stenosi.

Il riconoscimento che ox-LDL è un iniziatore del danno endoteliale consente una comprensione più chiara del ruolo dell’LDL nel grande schema della cardiopatia. Sebbene un numero elevato di particelle native LDL non metta direttamente in pericolo le cellule endoteliali, significa che ci sono più particelle LDL disponibili a diventare ossidate (o altrimenti modificate), che quindi hanno maggiori probabilità di danneggiare le cellule endoteliali.

Abbassare il colesterolo sierico in un intervallo “ottimale” (colesterolo totale 160-180; LDL-C 50-99) è una delle strategie più frequentemente utilizzate per ridurre il rischio di malattie cardiache in persone senza CHD.18 Questo approccio, tuttavia, affronta solo un parte del rischio. Il potere predittivo effettivo del colesterolo LDL alto per il rischio cardiovascolare è probabilmente molto più complesso ed è stato oggetto di numerose indagini. (La terapia standard per coloro a maggior rischio di malattie cardiache è mantenere LDL al di sotto di 70 mg / dl).

La patologia multifattoriale delle malattie vascolari

L’analisi del declino dei tassi di mortalità coronarica dal 1980 al 2000 mediante modellizzazione matematica ha evidenziato la necessità di affrontare molteplici fattori di rischio per proteggere dal risultato finale delle malattie cardiache – la mortalità. In questo studio, la riduzione del colesterolo ha rappresentato solo il 34% della riduzione del tasso di mortalità negli individui con malattie cardiache. Per mettere questo nel contesto, lo stesso modello ha stimato che le riduzioni della pressione arteriosa sistolica erano responsabili del 53% della riduzione del tasso di mortalità e la cessazione dell’abitudine al fumo rappresentava il 13% .19 In un’altra revisione completa di studi sui fattori di rischio CHD, non-HDL il colesterolo ha aumentato il rischio di CHD inferiore rispetto ai livelli elevati di proteina C-reattiva (CRP, marker di infiammazione sistemica) o ad alta pressione sanguigna sistolica.20 Nel Copenhagen Heart Study, che monitorava 12.000 partecipanti per 21 anni, il colesterolo alto era il sesto fattore di rischio più rilevante per lo sviluppo della malattia coronarica sia negli uomini che nelle donne; il diabete, l’ipertensione, il fumo, l’inattività fisica e l’assunzione giornaliera di alcool (il consumo di alcol leggero è salutare per il cuore) hanno presentato rischi maggiori per la malattia.21 Il controverso processo JUPITER, che ha esaminato la prevenzione della CHD da statine in persone con LDL molto basse- C (ma elevata hs-CRP) ha supportato la conclusione che i fattori di rischio non-LDL-C (come l’infiammazione) rappresentano un rischio sufficiente per la CHD di garantire il trattamento, anche se i lipidi sono all’interno di range a basso rischio.22

I 17 pugnali della malattia arteriosa

Al fine di ridurre il rischio, ci deve essere un approccio sistematico e la comprensione dei molteplici fattori di rischio cardiovascolare e aterosclerosi. La gestione ottimale del colesterolo è importante per la riduzione del rischio, ma lo sono anche i molteplici fattori di rischio identificati da Life Extension. Di conseguenza, gli sforzi per ridurre il colesterolo per mitigare il rischio cardiovascolare saranno raggiunti con successo ottimale se abbinati a misure per ridurre altri fattori di rischio come infiammazione, ossidazione, ipertensione, eccesso di glucosio plasmatico, eccesso di peso corporeo, fibrinogeno, eccesso di omocisteina, bassa vitamina K , insufficiente vitamina D, squilibrio ormonale; ecc. La medicina tradizionale è pronta a sottolineare che il 10-15% dei pazienti con malattia coronarica non presenta fattori di rischio apparentemente maggiori.23

I clienti di Life Extension sono ben consapevoli della necessità di affrontare ogni fattore di rischio per le malattie cardiache per migliorare i risultati. Il grafico di 17 Pugnali della malattia arteriosa è stato pubblicato su Life Extension Magazine e illustra i fattori di rischio che Life Extension ha identificato come critici da affrontare al fine di mantenere una salute vascolare ottimale.

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La vena portale trasporta il colesterolo in chilomicroni dall’intestino al fegato. I chilomicroni sono piccole sfere che racchiudono particelle di grasso come il colesterolo.